植物抗病性琐议（上）

许多微生物包括真菌、细菌、病毒等都可以寄生在植物体内，对寄主产生为害，这就叫病害。能引起植物病害的寄生物称为病原物，若寄生物为菌类则称为病原菌，被寄生的植物称为寄主。

病原物的致病机理

病原物致病通过某种媒介来分解组织为自身的生长繁殖提供营养，从而对植物造成伤害，具体机理如下：

1. 酶的作用：寄主植物的表皮由角质层和表皮细胞组成，病原物要想穿透寄主的表皮角质层和其他组织成分，建立寄生关系，以便能够获得营养，必须利用自己所分解的酶来分解和软化细胞壁才能完成。如葡萄灰霉病在分生孢子萌发阶段就产生PG酶，它可使植物组织中的中胶层中的果胶被分解，细胞崩溃，组织解体，在症状上表现出软腐或湿腐症状。在一些植物腐烂病中，主要是纤维素分解酶、半纤维素分解酶起主要作用。

2. 毒素的作用：除了致病酶以外，病原微生物还可以通过分泌毒素类化合物来使植物产生毒害，这种毒素化合物被称为致病毒素。评价这种毒素的重要标准为它可以在侵染的植物里被检测到，并可作为纯化合物在健康植物上引起与病原物侵染相同的典型症状。毒素一般分为两类：一是特异性毒素，主要引起寄主植物的叶部枯死斑，但也有一些毒素导致叶片褪绿。其致病机制主要是对寄主细胞的原生质膜起破坏作用，致使膜的选择性、渗透性遭到破坏，使细胞中的水分、细胞内含物以及电解质外溢，导致有毒物质进入细胞，从而影响寄主的代谢活动。二是非特异性毒素，主要引起植物叶片的坏死斑和褪绿斑点，也可导致萎焉。其作用机制主要是改变植物的代谢活动，影响寄主细胞的水分供应，抑制生物生命活动中重要酶系的合成。

3. 生长调节物质：植物病原菌可以通过产生生长调节物质来影响植物的正常生长，从而起到致病作用。

4. 多糖类化合物：除上述几个方面的致病机制外，病原菌还可以分泌一种植物防御反应的抑制剂，它可以抑制寄主体内苯丙氨酸解氨酶的活性和寄主的防御反应。

病害对植物生理生化的影响

植物被各类病原物侵染后，会发生一系列具有共同特点的生理变化。植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、光合作用、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其他方面的变化。

1．水分平衡失调。植物受病菌感染后，首先表现出水分平衡失调，常以萎蔫或猝倒为特征。造成水分失调的原因主要有：（1）根被病菌损坏，不能正常吸水。（2）病菌破坏了原生质结构，使其透性加大，蒸腾失水过多。如麦类作物感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。（3）维管束被病菌或病菌引起的寄主代谢产物（胶质、粘液等）堵塞，水流阻力增大。多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸水能力，阻滞导管液流上升。如番茄尖镰孢侵染番茄植株后，病株水分和矿物盐在木质部导管中流动的速度只有健康植株的十分之一，因此感染黄萎病的番茄茎秆水流阻力比健康植株大200倍。阻碍液流上升的主要原因是导管的机械堵塞，而造成堵塞的因素则可能是多方面的。病原菌产生的多糖类高分子量物质、病原细菌菌体及其分泌物、病原真菌的菌丝体和孢子、病原菌侵染诱导产生的胶质和侵填体等，都有可能造成导管堵塞。

植株萎蔫症状的成因是复杂的。有时是病株水分从气口和表皮蒸腾的速度过快，超过了导管系统供水速度造成的；有时是根系吸水减少或导管液流上升受阻造成的。

2. 呼吸作用增强。呼吸强度提高是寄主植物对病原物侵染的一个重要的早期反应，但这个反应并不是特异性的。首先各类病原物都可引起植物呼吸作用的明显增强，另外，由某些物理或化学因素造成的损伤也能引起植物呼吸强度的提高。如锈菌、白粉菌等专性寄生真菌侵染后，植物呼吸强度增强的峰值往往出现在病原真菌产孢期。例如，小麦感病品种被条锈菌侵染的初期，病株光呼吸强度和暗呼吸强度都略有降低，显症后则明显上升，产孢盛期达到高峰，发病末期减弱乃至停止，且感病植物呼吸作用的增强主要发生在病原物定植的组织及其临近部位。

那么，为什么病株的呼吸速率往往比健康植株要高10倍呢？其原因在于：一方面是病原微生物进行着强烈的呼吸，另一方面是寄主自身的呼吸加快。因为健康组织的酶与底物在细胞里是间隔开的，病害侵染后间隔被打破，酶与底物直接接触，呼吸提高。由于氧化磷酸化解耦联，大部分呼吸能以热能形式释放，所以染病组织的温度升高。

3. 光合作用抑制。光合作用是绿色植物最主要的生理功能，病原物的侵染对植物的光合作用会产生多方面的影响。植物感病后最明显的影响是叶绿体受到破坏，叶绿素合成减少，植物进行正常光合作用的面积减少，光合作用减弱。随着感染加重光合更弱，甚至完全失去同化二氧化碳的能力。

马铃薯晚疫病严重流行时，可以使叶片完全枯死和脱落，减产的程度与叶片被破坏的程度成正比，因而叶面被破坏的程度常常用来评估叶斑病和叶枯病的病害损失程度。

许多产生褪绿症状的显症病植物，由于叶绿素被破坏或者叶绿素合成受抑制而使叶绿素含量减少，也导致光合能力下降。

植物遭受专性寄生菌如锈菌和白粉菌等侵染后，病组织的光合作用能力也逐渐下降，发病后期更为明显。例如，小麦感病品种接种条锈菌后净光合速率持续降低，显症和产孢以后剧烈下降，降幅可达健株正常值的50%左右。

光合产物的转移也受到病原物侵染的影响，病组织可因α-淀粉酶活性下降，导致淀粉积累。发病部位有机物积累的原因还可能是光合产物输出受阻或者来自健康组织的光合产物输入增加所造成的，且病组织中有机物积累有利于病原物的寄生和繁衍。

4. 激素发生变化。某些病害症状（如形成肿瘤、偏上生长、生长速度猛增等）都与植物激素的变化有关。组织在染病时大量合成各种激素，其中以吲哚乙酸含量增加最突出，进而促进乙烯的大量生成（如锈病能提高小麦植株吲哚乙酸含量）。有些病症是赤霉素代谢异常所致，例如水稻恶苗病是由于赤霉菌侵染后产生大量赤霉素，使植株徒长；而小麦丛矮病则是由于病毒侵染使小麦植株赤霉素含量下降，使植株矮化，因而喷施赤霉素即可改善。

酚类化合物是植物体内重要的次生代谢物质。植物受到病原菌侵染后，酚类物质和一系列酚类氧化酶都会发生明显的变化，这些变化和植物的抗病机制有密切关系。

酚类物质及其氧化产物——醌的积累是植物对病原菌侵染和损伤的非专化性反应，醌类物质比酚类对病原菌的毒性高，能钝化病原菌的蛋白质、酶和核酸。病植物体内积累的酚类前体物质经一系列生化反应后可形成植物保卫素和木质素，发挥重要的抗病作用。

各类病原体侵染还会引起一些酚类代谢相关酶的活性增强，其中最常见的有苯丙氨酸解氨酶、过氧化物酶和多酚氧化酶等。

5. 同化物运输受干扰。感病后同化物比较多地运向病区，糖输入增加和病区组织呼吸提高是相一致的，如水稻、小麦的功能叶感病后，严重妨碍光合产物输出，影响籽实饱满。

6. 核酸和蛋白质代谢发生变化。植物受病原物侵染后核酸代谢会发生明显变化，病原真菌侵染前期，病株叶肉细胞的细胞核和核仁变大，RNA总量增加，侵染的中后期细胞核和核仁变小，RNA总量下降。在整个侵染过程中，DNA的变化较小，只在发病后期有所下降。

在细菌病害方面，由冠瘿土壤杆菌侵染所引起的植物肿瘤组织中，细胞分裂加速，DNA显著增多，并且还产生健康植物组织中所没有的冠瘿碱一类的氨基酸衍生物。

植物受病毒侵染后，常导致寄主蛋白的变向合成，以满足病毒外壳蛋白大量合成的需要。在病原真菌侵染的早期，病株总氮量和蛋白质含量增高，在侵染后期病组织内蛋白水解酶活性提高，致蛋白质降解快，总氮量下降，但游离氨基酸的含量明显增高。

植物抗病性的特点

植物抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发病和损失程度的一类特性。尽管有适宜的发病环境条件，有足够数量的病原菌，那些抗病品种、抗病力强的健壮植株却不易发病，即使发病也危害轻微。

植物的抗病机制是多因素的，有先天具有的被动抗病性因素，也有病原物侵染引发的主动抗病性因素。按照抗病因素的性质则可划分为形态的、机能的和组织结构的抗病因素，即物理抗病性因素以及生理的和生物化学的因素。任何单一的抗病因素都难以完整地解释植物抗病性。事实上，植物抗病性是多种被动和主动抗病性因素共同或相继作用的结果，所涉及的抗病性越多，抗病性强度就越高、越稳定而持久。

1. 抗病性是生物进化的产物

生长在大自然中的每种植物都会遭到各类病原物的侵袭而受到不同程度的危害，有的甚至是毁灭性的。尽管如此，但是许多植物仍能经受住这些侵害而存活下来，并生长良好和得到可观的产量。这说明什么呢？植物的确存在不同程度的抗病性，如果没有抗病性，就不可能保存至今。所以抗病性是植物与其病原物在长期的协同进化中相互适应，相互选择的结果。在进化过程中，病原物发生不同类别、不同程度的寄生性和致病性，植物也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。研究植物的抗病性的目的在于了解寄主植物、病原物在环境条件影响下的相互关系，以及寄主植物如何产生抗病现象的规律性，该规律在20世纪初被孟德尔重新发现。其后，遗传学和植物生理学、生物化学的长足进展，以及近百年抗病育种的实践经验的积累，都促进了植物抗病性的研究。

2. 抗病性是植物普遍存在的性状

各种植物、各个品种无不具有抗病性，其差别仅是程度不同。不论在栽培条件下或野生条件下，大多数物种或大多数农作物品种，都表现抗病。感病作物或感病品种也仅仅是对一定范围的病原物或小种（株系）表现感病，如果病原物种类或小种（株系）改变，就可能由感病变为抗病。对一个植株而言，既可能整株表现出系统的抗病性，也可能仅仅某一器官或某些细胞表现出局部抗病性。如果以发生抗病的生理生化反应为标准，表观感病的植物，体内也可能发生防卫反应，只不过较弱而已，以至外表没有明显变化。

抗病性是植物的一种相对性状，人们只有将抗病植物与感病植物相比较，才能认识抗病性，了解抗病性的特征、程度和影响范围。抗病性的表现，还取决于病害的流行强度和环境条件。提高病害流行强度或加大人工接种的菌量，抗病性不足以阻滞病原菌的侵染，抗病植株的表现趋于感病。有的抗病性只在一定的环境条件下表达，例如小麦品种对锈病的高温抗病性，只在相对较高的温度下表达，若达不到温度指标则表现感病。还有人认为抗病性与感病性寓于同一植物体内，抗病性强就意味着感病性弱，感病性强就意味着抗病性弱。按照人为的标准，可将抗病程度划分为免疫（完全无病）、高度抗病、中度抗病、中度感病和高度感病等不同的级别。中度抗病与中度感病之间是过渡区段，差异甚小，难以细分。

3. 抗病性是植物的遗传潜能

其表现受寄主与病原物的相互作用的性质和环境条件的共同影响。不同类别的抗病性，遗传方式也有不同，有的由主效抗病基因（R基因）控制，有的则由微效抗病基因控制。前者由单个或少数几个主效基因控制，按孟德尔法则遗传，抗病性表现为质量性状；后者由多数微效基因控制，抗病性表现为数量性状。

环境条件对抗病性的影响很大，但只表现在当代而不遗传。理化因素和生物因素都可能对制约着抗病性的生理生化系统、组织和器官生长发育以及产品形成过程产生影响。如大多数土传的苗期病害都是低温下发病较重，因为根外部皮层的形成、伤口愈合以及组织木栓化等抗病因素都要求较高。水稻穗期日平均温度低于20℃或光照不足会削弱其抗病性，因为在这些条件下稻株体内游离氮素的比例增高，有利于稻瘟病菌的发育。游离氮素过多还会削弱小麦对等的抗病性，而氮肥不足则会削弱水稻对胡麻斑病和玉米对大斑病的抗病性。大气污染有时也会对寄主的抗病性产生影响，如只有在二氧化硫污染地区，松树针枯病才会严重发生。

生物因素中，土壤中的某些线虫能破坏植物对根病和维管束病害（如棉花枯萎病、烟草黑胫病等）的抗性。

此外，日常管理措施如修剪、施肥等农事操作也都会使某些植物的某种抗病性不同程度地增强或削弱。环境条件对抗病性的影响可发生在病原物侵染寄主的一段时间内；也可发生在病原物侵入之前使植物的生理、生化或生育状况变得容易感病，然后在侵染时才显露其影响，后一种情况称为诱病作用。

病原物的寄生专化性越强，则寄主植物的抗病性分化也越明显。对锈菌、白粉菌、霜霉菌以及其他专性寄生物和稻瘟病菌等部分兼性寄生物，寄主的抗病性可以仅仅针对病原物群体中的少数几个特定小种，这称为小种专化抗病性，具有该种抗病性的寄主品种与病原物小种间存在特异性的相互作用。小种专化抗病性是由主效基因控制的，抗病效能较高，是当前抗病育种中所广泛利用的抗病性类别，其主要缺点是易因病原物小种组成的变化而“丧失”。与小种专化抗病性相对应的是非小种专化抗病性，具有这种抗病性的寄主品种与病原物小种间没有特异性的相互作用，是由微效基因控制的，针对病原物整个群体的一类抗病性。

植物抗病反应是多种抗病因素共同作用、顺序表达的动态过程。根据其表达的病程阶段不同，又可划分为抗接触、抗侵入、抗扩展、抗损害和抗再感染。其中，抗接触又称为避病（实际上不是一种真正意义上的抗病性，它是指植物通过调节开花期或表皮毛、叶片上挺等特性来躲避病菌侵染），抗损害又称为耐病（有的植物受病原物侵染的程度严重，但对病害有较强的忍耐性，表现在最后造成产量的损失小），而植物的抗再感染性则通称为诱发抗病性。

植物的避病和耐病构成了植物保卫系统的最初和最终两道防线，即抗接触和抗损害，这种广义的抗病性与抗侵入、抗扩展有着不同的遗传和生理基础。植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。植物可能因时间错开或空间隔离而躲避或减少了与病原物的接触，前者叫做“时间避病”，后者称为“空间避病”，避病现象受到植物本身、病原物和环境条件三方面许多因素以及相互配合的影响。植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期是否相遇是决定发病程度的重要因素之一，两者错开或全然不相遇就能收到避病的效果。小麦赤霉病穗腐的易感阶段为抽穗期至开花期，开花期是病菌侵染盛期，有些品种开花较早而集中，花期较短，发病就轻。

植物的形态和机能特点可能成为重要的空间避病因素，如小麦叶片上举，叶片与茎秆间夹角小的品种比叶片近于平伸的品种叶面着落的病原真菌孢子较少，又不易结露，条锈病和叶锈病都较轻；矮秆的水稻和小麦品种，纹枯病菌很多由基部茎叶上行蔓延到顶，往往严重发病；马铃薯株型直立的品种比匍匐型品种晚疫病较重；某些雄性不育的小麦和水稻品种，开花时间长，从花器侵染的麦角病和粒黑粉病发生就重，这从反面证实了避病的作用。

耐病品种具有抗损害的特性，在病害严重程度或病原物发育程度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻。（未完待续）